Un impresionante estudio realizado por científicos de la Universidad de Utah explica cómo un sistema inmune dañado puede alterar la composición de los microbiomas del intestino, resultando en enfermedades metabólicas y obesidad.

Demostrado en experimentos con ratones, la investigación sugiere que ciertos tipos de bacterias intestinales pueden prevenir que el sistema digestivo absorba la grasa, apuntando a que en un futuro no lejano se podrían desarrollar tratamientos contra la obesidad.

La investigación se generó de una observación inesperada. Experimentos en ratones modificados para desarrollar una carencia del gen llamado MyD88 resultaron en que los animales ganaron cantidades considerables de peso.

El gen específico estaba siendo estudiado por su relación con las funciones inmunes del intestino. Se descubrió que suprimir este gen resultó en una baja producción de los anticuerpos inmunoglobina A (IgA) en el sistema digestivo.

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Sin embargo el real misteria fue que este mecanismo inmune relacionado con el intestino desencadenó enfermedades metabólicas y obesidad.

La hipótesis fue que las bacterias intestinales estaban jugando algun tipo de rol en modular la interacción entre la actividad inmune y la obesidad. Eliminando el microbioma de estos ratones ratones privados de MyD88 con antibióticos, los científicos revelaron que el metabolismo de los animales volvía a la normalidad haciendo que bajaran de peso.

Esto afirmó que un mecanismo relacionado con un microbioma estaba jugando un rol fundamental, por lo que los investigadores decidieron descubrir que poblaciones bacterianas podrían ser las responsables.

Rápidamente, los expertos ingeniearon dos principales observaciones. Los ratones obesos mostraron números reducidos de la bacteria Clostridia, una clase de microbio que consiste de diferentes especies particulares. La segunda, fue el aumento de una especie de bacteria llamada Desulfovibrio.

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Estudios subsecuentes con ratones saludables revelaron una conexión causal sólida entre esta especie de bacteria inestinal y obesidad.

Los ratones saludables se volvieron obesos cuando fueron colonizados con esta composición de microbiomas alterados, y a la inversa, cuando Clostridia fue reintroducida en los ratones cadentes de MyD88, perdieron peso y mostraron mejoras en su metabolismo.

El estudio revelo que la bacteria Clostridia parece tener la habilidad de regular los genes que dirigen al cuerpo a absorber grasas. Por el contrario, la bacteria Desulfovibrio, parece bloquear la colonización de Clostridia.

En otras palabras, a más Desulfovibrio y menos Clostridia, el intestino absorberá más grasas. Lo que regula este delicado balance es el sistema inmune.

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¿Cómo nos afectan estos resultados?

Los investigadores afirman que en observaciones preliminares en humanos obesos han mostrado bajo niveles de Clostridia. Se han observado disfuncionalidades inmunes en sujetos de estudio humanos que sufren de obesidad y diabetes tipo 2.

Todo esto sugiere que no es poco razonable creer que los mecanismos explorados en estos estudios no se podrían aplicar en humanos.

June Round, autora de la investigación, admitió que esto es sólo la primera fase del estudio y que todavía quedan muchas preguntas por contestar, tales como encontrar la forma en que la Clostridia regula la expresión genética del intestino.

“Nos encontramos con un aspecto relativamente poco explorado de la diabetes tipo 2 y la obesidad. Ahora que encontramos la bacteria que crea un efecto adelgazante, tenemos el potencial de realmente entender qué estan haciendo estos organismos y si tienen algún valor terapéutico“, declaró Round para New Atlas.

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