Investigadores de la Universidad Northwestern, en Estados Unidos, han descubierto un potencial avance en el tratamiento de enfermedades neurodegenerativas, como el Alzheimer, al identificar cepas tóxicas de ARN relacionadas con la autodestrucción celular tanto en cerebros con Alzheimer como en cerebros envejecidos.

El estudio, liderado por el bioquímico Marcus Peter, revela que fragmentos cortos de ARN asociados con daño al ADN y muerte celular podrían ser un factor clave en el desarrollo de estas enfermedades.

El equipo de investigación también observó que los fragmentos cortos de ARN protectores disminuyen con la edad, lo que podría contribuir al avance del Alzheimer. Curiosamente, las personas mayores de 80 años con una memoria excepcional, conocidas como ‘superagers’, presentan niveles más altos de estos fragmentos protectores.

Un importante avance en la comprensión del Alzheimer

El Alzheimer afecta a alrededor del 1,06% de la población chilena (cerca de 180.000), caracterizándose por la formación de placas de amiloide-beta, ovillos de tau y la muerte de células cerebrales. Aunque existen medicamentos que pueden frenar su progresión, los científicos buscan constantemente opciones más efectivas.

El enfoque convencional se ha centrado en reducir la acumulación de placas de amiloide en el cerebro y prevenir la formación de ovillos de tau. Sin embargo, el nuevo estudio sugiere que dirigirse a los fragmentos de ARN podría abrir nuevas vías de tratamiento.

El ARN, que transporta información genética del ADN a partes celulares, desempeña un papel crucial en la producción de proteínas esenciales para el funcionamiento celular. Los fragmentos cortos de ARN no codificantes regulan la expresión génica, pero con la edad, los efectos protectores del ARN pueden deteriorarse.

El equipo descubrió que ciertos fragmentos cortos de ARN pueden causar la muerte celular al interferir con la producción de proteínas esenciales, un proceso conocido como Muerte Inducida por la Eliminación del Gen de Supervivencia (DISE). Se encontró una correlación entre DISE, daño al ADN y la muerte de neuronas tanto en el Alzheimer como en el envejecimiento.

Los resultados sugieren que aumentar la cantidad de ARN protectores en el cerebro podría ser una estrategia innovadora para el tratamiento de la neurodegeneración. Estabilizar o aumentar estos fragmentos podría proporcionar una nueva vía para detener o retrasar el Alzheimer y otras enfermedades neurodegenerativas.

El estudio, publicado en Nature Communications, ofrece una nueva perspectiva sobre por qué las enfermedades neurodegenerativas comienzan a manifestarse después de décadas de vida sin síntomas aparentes. La estabilización de los fragmentos de ARN protectores en el cerebro podría representar un avance significativo en la búsqueda de tratamientos efectivos contra estas devastadoras enfermedades.

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