Descubren un interesante mecanismo en la eliminación de mitocondrias dañadas que ayudaría a combatir el Parkinson

Dando un importante paso hacia un futuro tratamiento contra el parkinson, investigadores del Instituto de Investigación Médica Walter y Eliza Hall (WEHI, por sus siglas en inglés) han identificado cómo una proteína funciona de una manera diferente para eliminar mitocondrias dañadas del cerebro.

La proteína en cuestión es la optineurina (OPTN), y para comprender cómo ella funciona se debe tener claro que cuando las mitocondrias no poseen suficiente energía y sus moléculas de oxígeno y combustible no son utilizadas, se acumulan en las células y terminan causando daños, como por ejemplo, Parkinson.

Esto porque al descomponerse, normalmente las mitocondrias son eliminadas y recicladas por el sistema de eliminación de basura del cuerpo, llamado mitofagia.

¿Cómo el cuerpo elimina las mitocondrias dañadas? Este es un proceso en cascada, por lo que la proteína PINK1 es la responsable de monitorear la salud mitocondrial. Cuando detecta un problema, activa a la proteína Parkin para etiquetar a las mitocondrias dañadas y eliminadas.

Luego solicitan la ayuda de OPTN para crear una “bolsa de basura” celular alrededor de las mitocondrias que no están funcionando bien.

Este es el proceso que siempre se ha conocido, pero lo relevante de la investigación es que los investigadores identificaron que OPTN es capaz de reconocer y eliminar a las mitocondrias dañadas una vez que se unen a la enzima TBK1.

 “Este hallazgo es significativo porque el cerebro humano depende de la optineurina para degradar sus mitocondrias a través del sistema de eliminación de basura impulsado por PINK1 y Parkin”, detalló Michael Lazarou, coautor del estudio.

Esta investigación revela las importantes características que posee esta vía, una que involucra a TBK1 y el mecanismo de acción de OPTN como un posible objetivo farmacológico en la búsqueda de nuevos tratamientos para la enfermedad de Parkinson.

Imagen de microscopía que muestra Parkin (cian)
acumulándose en la membrana mitocondrial
(magenta). PINK1 recluta Parkin para ayudar a reparar las mitocondrias dañadas.
Crédito: WEHI

“El objetivo final sería encontrar una manera de aumentar los niveles de mitofagia PINK1/Parkin en el cuerpo, especialmente en el cerebro, para que las mitocondrias dañadas puedan eliminarse de manera más efectiva”, dijo Thanh Nguyen, autor principal del artículo.

El siguiente paso del equipo es poder validar estos hallazgos publicados en la revista Molecular Cell en sistemas neuronales, para así comprender por qué la opiteneurina se comporta de esta manera y, por consiguiente, mejorar las opciones de tratamientos.