En la constante búsqueda de una solución definitiva contra el Alzheimer, investigadores del Instituto Picower para el Aprendizaje y la Memoria del Instituto Tecnológico de Massachusetts (MIT, en sus siglas en inglés) han descubierto un prometedor fármaco que mejora la memoria.

Se trata de la molécula A11, la cual fue desarrollada como un fármaco y al ser aplicada en roedores con Alzheimer, logró reducir considerablemente la inflamación cerebral y mejoró también la memoria.

¿Cómo actual esta molécula?

El estudio detalla que la A11 se dirige al factor de transcripción genética PU.1 (relacionado con el Alzheimer), controlando así la expresión de genes inflamatorios en las células inmunitarias de la micrología del cerebro.

“Este estudio preclínico demuestra que A11 reduce la inflamación en células similares a la microglía humana, así como en múltiples modelos de ratón de la enfermedad de Alzheimer, y mejora significativamente la cognición en los ratones. Por lo tanto, creemos que A11 merece un mayor desarrollo y pruebas”, dice el autor principal del estudio, Li Huei Tsai.

Los cerebros de ratones modelo de Alzheimer tratados con A11 (derecha) mostraron más tubulina (amarillo), un marcador de salud neuronal, que los controles no tratados (izquierda).

El estudio fue realizado en tres cepas en ratones, cada una con modelos diferentes del Alzheimer:

  • Ratones CK-p25 (neurodegeneración grave).
  • Ratones transgénicos Tau P301S (tauopatía).
  • Ratones 5XFAD (amiloide).

Los datos arrojados con la aplicación del fármaco, fue comparado con la expresión genética en células inmunitarias de muestras cerebrales postmortem de pacientes con Alzheimer.

El equipo detalla que derribar genéticamente PU.1 en el cuerpo es una estrategia médica inviable debido a su importancia al funcionamiento normal y saludable. Por lo que esto A11, una molécula pequeña aprobada por la FDA, que es la más potente para tratarla.

Los ratones modelo de Alzheimer tratados con A11 (derecha) mostraron mucha menos tau (tinción verde) que los controles no tratados (izquierda).

Pruebas farmacológicas demostraron que A11 se elimina fácilmente en los tejidos y es capaz de llegar a las células cerebrales, cruzando con éxito la barrera hematoencefálica y permanece en las células cerebrales mucho más tiempo.

La investigación fue publicada en la revista Journal of Experimental Medicine.

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