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COVID-19 – Comprueban que uso de mascarilla disminuye el riesgo de contagio de COVID-19 – (03:22) 

¿Por qué algunas personas infectadas con el coronavirus sólo sufren síntomas moderados, mientras otras se enferman mortalmente? A partir de esta interrogante se inicio la investigación.

La respuesta parece estar en nuestro ADN. Científicos europeos creen haber encontrado la primera evidencia estadísticamente sólida, de la relación de las variaciones genéticas y qué tan fuerte afecta el COVID-19.

Su trabajo ha determinado que hay variaciones en dos puntos del genoma humano, que están asociados al incremento del riesgo de sufrir fallas respiratorias en pacientes contagiado. Uno de estos puntos, incluye el gen que determina los tipos de sangre. La de tipo A , fue vinculada a un aumento del 50% en las posibilidades que el paciente necesite ser conectado a un respirador automático.

“El grupo sanguíneo de cada individuo es determinado por un gen con tres posibilidades de alelos: IA, IB e i. Una persona con sangre tipo A, genéticamente posee el alelo IA y los glóbulos rojos, expresarán antígenos de tipo A en su superficie y anticuerpos contra de antígenos B en el plasma”, asegura la doctora Catherine Díaz, genetista de la Clínica Santa María.

Sin embargo, el estudio no logró encontrar a los genes. Por ejemplo, el SARS-COV-2 se adhiere a una proteína llamada ACE2 en la superficie de las células humanas para ingresar. Pero las variantes genéticas en ACE2, no parecen hacer una gran diferencia en el riesgo de un COVID-19 grave.

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“El ACE2 es una proteína de membrana que se expresa en pulmones, corazón, riñones e intestino. Cataliza la conversión de angiotensina y es responsable de la regulación de la presión sanguínea, la función cardíaca y la función pulmonar. Se observó que el COVID-19, utiliza esta proteína como receptor humano y acompañado de otros factores que se investigan, permite la entrada viral al interior de las células, permitiendo su replicación”, agrega Díaz.

Descubrir la razón de la por qué ciertos genes pueden aumentar las posibilidades de sufrir cuadros graves de enfermedades, podría ayudar al desarrollo de nuevos objetivos para los fabricantes de medicamentos.

El doctor Andre Franke, genetista molecular de la Universidad de Kiel, lideró el trabajo efectuado en mil 610 pacientes que necesitaron apoyo de un ventilador mecánico. Extrajo ADN del material biológico de los sujetos, y lo escanearon usando una técnica llamada genotipeo.

Se enfocaron en 9 millones de códigos de los 3 mil millones con los que contamos en nuestro material genético, y lo compararon con muestras obtenidas de dos mil 205 pacientes sanos.

Los científicos buscaron por un sector específico del código humano llamado loci, el cual determina nuestro tipo de sangre, dirigiendo la producción de una proteína encargada de transportar moléculas en la superficie de los glóbulos rojos. No es la primera vez que se vincula al tipo A de sangre con riesgos a la salud. Hace unos meses un grupo de científicos chinos examinó la sangre de pacientes llegó a la misma conclusión.

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El coronavirus gatilla una sobrerreacción en el sistema inmune de algunas personas, conduciendo a la inflamación masiva y daño permanente a los pulmones. Es teóricamente posible, que esta variante genética pueda provocar esta respuesta. Sin embargo, el doctor Franke y sus colegas aseguran que el segundo foco, ubicado en el Cromosoma 3, muestra un enlace aún más grande con el COVID-19. Pero el trozo de información genética se reduce a seis genes, de los cuales no es posible determinar aún qué podría causar una sensibilidad más grande en los casos de COVID-19.

“Un cromosoma es una estructura condensada de ADN y el número tres es uno de los 46 cromosomas agrupados en los 23 pares que tenemos los humanos. Ellos contienen las instrucciones necesarias para la formación de diferentes proteínas y funciones de nuestro organismo”, apunta Díaz.

“En el caso del cromosoma 3, se proponen genes ubicados en esta estructura que podrían influir en el desarrollo de la enfermedad por Covid-19, ya sea por una interacción con la proteína ACE2 o interviniendo en la respuesta inmunológica, pero esto es sólo una hipótesis”, agrega la especialista.

Según Franke y su equipo, estos avances en la investigación genética podrían aportar al desarrollo de nuevas estrategias inmunes para luchar contra futuros brotes virales.

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