La pérdida de un sólo gen en nuestros antepasados hace 2 o 3 millones de años atrás, explica por qué los humanos somos los única especie animal que sufre ataques al corazón frecuentemente.

La ateroclerosis, u obstrucción de arterias debido a depósitos de grasa, puede conducir a enfermedades cardiovasculares (ECV) que se pueden desencadenar en ataques al corazón o apoplejías, accidentes circulatorios responsables de un tercio de las muertes del mundo.

Causas como un estilo de vida sedentario, la edad, diabetes, obesidad, fumar o comer carnes rojas pueden aumentar el aumentar las posibilidades de sufrir un ataque, pero cerca de un 15% de los accidentes producto de una ECV le ocurren a personas que no tiene ninguno de estos factores de riesgo.

Sin embargo, los ataques al corazón son bastante raros en algunos de nuestros familiares genéticos más cercanos, como los chimpancés, incluso para aquellos con alto colesterol y una vida sedentaria.

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“Eso siempre ha sido un rompecabezas: ¿qué es diferente en los humanos?”, afirmó Ajit Varki, profesor de la Escuela de Medicina de la Universidad de California San Diego, quien dirigió una nueva investigación sobre mecanísmos genéticos para The Guardian.

De 2 a 3 millones de años atrás, nuestros ancestros adquirieron una mutación genética llamada CMAH, haciéndonos producir menos moléculas llamadas ácidos siálicos. En el estudio, publicado en PNAS, los investigadores modificaron genéticamente a ratones para se parecieran más a los humanos en su deficiencia de moléculas de azúcar de ácido siálico llamado Neu5Gc. Descubrieron que la aterosclerosis en estos ratones era el doble que la de los sujetos de estudio no modificados.

El estudio también indagó sobre el efecto específico de comer carne roja. Cuando los humanos comen carne animal que contiene moléculas de Neu5Gc, “es como un caballo de Troya”, afirmó Varki. “Esconde y causa una respuesta inmune inflamatoria”.

Para imitar este efecto, los investigadores alimentaron a los ratones modificados genéticamente con una dieta alta en grasas que era rica en Neu5Gc. Estos ratones sufrieron un aumento del 2.4% en casos de ateroclerosis, en comparación a los ratones no modificados.

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“Esto es interesante, posiblemente un trabajo innovador, particularmente su acercamiento evolucionario y el enlace al metabolismo”, afirmó Dorian Haskard, profesor de medicina cardiovascular y reumatológica del Colegio Imperial de Londres, quien no estuvo involucrado en el estudio.

Pero advirtió sobre extrapolar el estudio realizado en ratones a humanos. “Los cambios vistos en un ratón pueden ser muy diferentes a aquellos vistos en un humano”, agrego. “En un estudio de ratones, la enfermedad se acelera rápidamente, así que existe la necesidad de trabajar mucho más en relación a los efectos con los humanos”.

Aunque la aterosclerosis puede tener efectos devastadores en el cuerpo, la inactivación del gen CMAH no es del todo dañina. “Esta es una mutación permanente en los humanos, no podemos revertirla”, afirmó Varki. “Realmente, no queremos revertirla porque puede tener efectos positivos. Por ejemplo, ayuda a explicar por qué los humanos son realmente buenos para correr distancias largas“.

Varki afirmó que espera desarrollar “un antídoto para las carnes rojas, para permitir a las personas consumir cantidades moderadas, los cuales entregarán beneficios nutritivos, pero sin los efectos negativos”.

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